Trombotsitlarning fiziologik funktsiyasi

Trombotsitlar (trombotsitlar) suyak iligidagi etuk Megakaryotsit sitoplazmasidan ajralib chiqadigan kichik sitoplazma bo'laklari.Megakaryotsitlar suyak iligidagi gematopoetik hujayralarning eng kam soni bo'lsa-da, suyak iligi yadroli hujayralar umumiy sonining atigi 0,05% ni tashkil qiladi, ammo ular ishlab chiqaradigan trombotsitlar tananing gemostatik funktsiyasi uchun juda muhimdir.Har bir megakaryotsit 200-700 trombotsit ishlab chiqarishi mumkin.

Oddiy kattalardagi trombotsitlar soni (150-350) × 109 / L ni tashkil qiladi.Trombotsitlar qon tomirlari devorlarining yaxlitligini saqlash funktsiyasiga ega.Trombotsitlar soni 50 ga kamayganda × Qon bosimi 109/L dan past bo'lganda, kichik travma yoki faqat qon bosimining oshishi teri va shilliq osti qavatida qon staz dog'larini va hatto katta purpurani keltirib chiqarishi mumkin.Buning sababi shundaki, trombotsitlar istalgan vaqtda tomir devoriga joylashib, endotelial hujayralar ajralishi natijasida qolgan bo‘shliqlarni to‘ldirishi mumkin va qon tomir endotelial hujayralariga birlashishi mumkin, bu esa endotelial hujayra yaxlitligini saqlash yoki endotelial hujayralarni tiklashda muhim rol o‘ynashi mumkin.Trombotsitlar juda kam bo'lsa, bu funktsiyalarni bajarish qiyin va qon ketish tendentsiyasi mavjud.Aylanadigan qondagi trombotsitlar odatda "statsionar" holatda.Ammo qon tomirlari shikastlanganda, trombotsitlar sirt bilan aloqa qilish va ma'lum koagulyatsion omillar ta'sirida faollashadi.Faollashtirilgan trombotsitlar gemostatik jarayon uchun zarur bo'lgan bir qator moddalarni chiqarishi va adezyon, agregatsiya, ajralib chiqish va adsorbsiya kabi fiziologik funktsiyalarni bajarishi mumkin.

Trombotsitlar ishlab chiqaruvchi megakaryotsitlar ham suyak iligidagi gematopoetik ildiz hujayralaridan olinadi.Gematopoetik ildiz hujayralari birinchi navbatda koloniya hosil qiluvchi megakaryotsit (CFU Meg) deb ham ataladigan megakaryotsit progenitor hujayralariga differensiyalanadi.Progenitor hujayra bosqichining yadrosidagi xromosomalar odatda 2-3 ploiddir.Progenitor hujayralar diploid yoki tetraploid bo'lsa, hujayralar ko'payish qobiliyatiga ega, shuning uchun bu bosqichda Megakaryotsitlar qatorlari hujayralar sonini oshiradi.Megakaryotsitlarning progenitor hujayralari 8-32 ploidli Megakaryotsitlarga differensiallashganda, sitoplazma farqlana boshladi va asta-sekin Endomembrana tizimi tugallandi.Nihoyat, membrana moddasi megakaryotsit sitoplazmasini ko'plab kichik joylarga ajratadi.Har bir hujayra to'liq ajratilganda, u trombotsitga aylanadi.Trombotsitlar birin-ketin megakaryotsitdan vena sinus devorining endotelial hujayralari orasidagi bo'shliq orqali tushib, qon oqimiga kiradi.

Mutlaqo boshqa immunologik xususiyatlarga ega.TPO asosan buyraklar tomonidan ishlab chiqariladigan glikoprotein bo'lib, molekulyar og'irligi taxminan 80000-90000.Qondagi trombotsitlar kamayganda, qonda TPO kontsentratsiyasi oshadi.Ushbu tartibga soluvchi omilning vazifalariga quyidagilar kiradi: ① progenitör hujayralarda DNK sintezini kuchaytirish va hujayra poliploidlari sonini ko'paytirish;② Protein sintezi uchun megakaryotsitni rag'batlantirish;③ Megakaryotsitlarning umumiy sonini ko'paytiring, natijada trombotsitlar ishlab chiqarish ko'payadi.Hozirgi vaqtda megakaryotsitlarning ko'payishi va differentsiatsiyasi asosan differentsiatsiyaning ikki bosqichida ikkita tartibga soluvchi omil bilan tartibga solinadi, deb ishoniladi.Ushbu ikkita regulyator megakaryotsit koloniyasini ogohlantiruvchi omil (Meg CSF) va trombopoietin (TPO).Meg CSF, asosan, progenitor hujayra bosqichida ta'sir qiluvchi tartibga soluvchi omil bo'lib, uning roli megakaryotsit progenitor hujayralarining ko'payishini tartibga solishdan iborat.Suyak iligidagi megakaryotsitlarning umumiy soni kamayganda, bu tartibga soluvchi omilning ishlab chiqarilishi ortadi.

Trombotsitlar qon oqimiga kirgandan so'ng, ular faqat dastlabki ikki kun davomida fiziologik funktsiyalarga ega, ammo ularning o'rtacha umri 7-14 kun bo'lishi mumkin.Fiziologik gemostatik faoliyatda trombotsitlar o'zlari parchalanadi va agregatsiyadan keyin barcha faol moddalarni chiqaradi;Shuningdek, u qon tomir endotelial hujayralariga integratsiyalashishi mumkin.Qarish va yo'q qilishdan tashqari, trombotsitlar fiziologik funktsiyalari davomida ham iste'mol qilinishi mumkin.Qarish trombotsitlari taloq, jigar va o'pka to'qimalarida yutiladi.

1. Trombotsitlarning ultrastrukturasi

Oddiy sharoitlarda trombotsitlar har ikki tomonda bir oz konveks disklar shaklida ko'rinadi, o'rtacha diametri 2-3 m m.O'rtacha hajm 8 m M3 ni tashkil qiladi.Trombotsitlar optik mikroskop ostida o'ziga xos tuzilishga ega bo'lmagan yadroli hujayralardir, ammo elektron mikroskop ostida murakkab ultrastrukturani kuzatish mumkin.Hozirgi vaqtda trombotsitlarning tuzilishi odatda atrof-muhitga, sol jel maydoniga, organellar maydoniga va maxsus membrana tizimi maydoniga bo'linadi.

Oddiy trombotsitlar yuzasi silliq, kichik konkav tuzilmalari ko'rinadigan va ochiq kanalikulyar tizim (OCS).Trombotsitlar yuzasini o'rab turgan hudud uch qismdan iborat: tashqi qatlam, birlik membranasi va submembran sohasi.Palto, asosan, GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX va boshqalar kabi turli xil glikoproteinlardan (GP) iborat. U turli yopishqoq retseptorlarni hosil qiladi va bir-biriga bog'lanishi mumkin. TSP, trombin, kollagen, fibrinogen va boshqalarga. Trombotsitlarning koagulyatsiya va immunitetni tartibga solishda ishtirok etishi juda muhimdir.Plazma membranasi deb ham ataladigan birlik membranasi lipid ikki qavatiga ko'milgan oqsil zarralarini o'z ichiga oladi.Ushbu zarrachalarning soni va tarqalishi trombotsitlarning yopishishi va koagulyatsiya funktsiyasi bilan bog'liq.Membranada Na+- K+- ATPaz mavjud bo'lib, u membrananing ichida va tashqarisida ion kontsentratsiyasi farqini saqlaydi.Submembran zonasi birlik membranasining pastki qismi va mikronaychaning tashqi tomoni o'rtasida joylashgan.Submembran sohasida trombotsitlar yopishishi va agregatsiyasi bilan bog'liq bo'lgan submembran filamentlari va Aktin mavjud.

Mikrotubulalar, mikrofilamentlar va submembran filamentlar trombotsitlarning sol gel mintaqasida ham mavjud.Ushbu moddalar trombotsitlarning skeleti va qisqarish tizimini tashkil qiladi, trombotsitlar deformatsiyasida, zarrachalarning chiqishi, cho'zilishi va pıhtıların qisqarishida muhim rol o'ynaydi.Mikrotubulalar tubulindan iborat bo'lib, umumiy trombotsitlar oqsilining 3% ni tashkil qiladi.Ularning asosiy vazifasi trombotsitlar shaklini saqlab qolishdir.Mikrofilamentlar asosan trombotsitlardagi eng ko'p protein bo'lgan Aktinni o'z ichiga oladi va umumiy trombotsitlar oqsilining 15% ~ 20% ni tashkil qiladi.Submembran filamentlari asosan tolali komponentlar bo'lib, ular aktinni bog'laydigan oqsil va aktinni o'zaro bog'lashda yordam beradi.Ca2+ borligidan kelib chiqqan holda, aktin trombotsitlar shaklini o'zgartirish, psevdopodium hosil bo'lishi, hujayra qisqarishi va boshqa harakatlarni yakunlash uchun protrombin, kontraktin, bog'lovchi oqsil, ko aktin, miyozin va boshqalar bilan hamkorlik qiladi.

1-jadval Trombotsitlar membranasining asosiy glikoproteinlari

Organellalar maydoni trombotsitlarda juda ko'p organellalar mavjud bo'lib, ular trombotsitlar faoliyatiga muhim ta'sir ko'rsatadi.Shuningdek, u zamonaviy tibbiyotning tadqiqot nuqtasidir.Organelle sohasidagi eng muhim komponentlar turli zarralardir, masalan, a zarrachalar, zich zarralar (d zarralar) va lizosomalar (l zarralar) va boshqalar, batafsil ma'lumot uchun 1-jadvalga qarang.a Granulalar trombotsitlarda oqsillarni ajratib turadigan saqlash joylaridir.Har bir trombotsitda o'ndan ortiq a Zarrachalar mavjud.1-jadvalda faqat nisbatan asosiy komponentlar keltirilgan va muallifning izlanishlariga ko'ra, a Granulalarda 230 dan ortiq trombotsitlardan kelib chiqadigan omillar (PDF) mavjudligi aniqlangan.Zich zarrachalar nisbati a Zarrachalar biroz kichikroq, diametri 250-300 nm, har bir trombotsitda 4-8 ta zich zarrachalar mavjud.Hozirgi vaqtda ADP va ATP ning 65% trombotsitlardagi zich zarrachalarda, qondagi 5-HT ning 90% ham zich zarrachalarda saqlanishi aniqlangan.Shuning uchun zich zarrachalar trombotsitlar agregatsiyasi uchun juda muhimdir.ADP va 5-HTni chiqarish qobiliyati ham trombotsitlar sekretsiyasi funktsiyasini baholash uchun klinik jihatdan qo'llaniladi.Bundan tashqari, ushbu mintaqada mitoxondriya va lizosoma ham mavjud bo'lib, u ham bu yil uyda va chet elda tadqiqot nuqtasi hisoblanadi.2013-yilda fiziologiya va tibbiyot bo‘yicha Nobel mukofoti hujayra ichidagi transport mexanizmlari sirlarini kashf etgani uchun uchta olim Jeyms E. Rotman, Rendi U. Shekman va Tomas S ü dhofga berildi.Shuningdek, hujayra ichidagi jismlar va lizosomalar orqali trombotsitlardagi moddalar va energiya almashinuvida ko'plab noma'lum sohalar mavjud.

Maxsus membrana tizimi hududiga OCS va zich quvurli tizim (DTS) kiradi.OCS - bu trombotsitlar yuzasining trombotsitlar ichki qismiga cho'kishi natijasida hosil bo'lgan, plazma bilan aloqa qilgan trombotsitlarning sirt maydonini sezilarli darajada oshiradigan quvur liniyasi tizimi.Shu bilan birga, bu turli moddalarning trombotsitlarga kirishi va trombotsitlarning turli zarracha tarkibini chiqarishi uchun hujayradan tashqari kanaldir.DTS quvur liniyasi tashqi dunyo bilan bog'lanmagan va qon hujayralari ichidagi moddalarni sintez qilish uchun joy.

2. Trombotsitlarning fiziologik funktsiyasi

Trombotsitlarning asosiy fiziologik vazifasi gemostaz va trombozda ishtirok etishdir.Fiziologik gemostaz davrida trombotsitlarning funktsional faolligini taxminan ikki bosqichga bo'lish mumkin: dastlabki gemostaz va ikkilamchi gemostaz.Trombotsitlar gemostazning ikkala bosqichida ham muhim rol o'ynaydi, ammo ular ishlaydigan o'ziga xos mexanizmlar hali ham farq qiladi.

1) Trombotsitlarning dastlabki gemostatik funktsiyasi

Dastlabki gemostaz jarayonida hosil bo'lgan tromb asosan oq tromb bo'lib, trombotsitlarning yopishishi, deformatsiyasi, ajralib chiqishi va agregatsiyasi kabi faollashuv reaktsiyalari birlamchi gemostaz jarayonining muhim mexanizmlari hisoblanadi.

I. Trombotsitlarning yopishish reaksiyasi

Trombotsitlar va trombotsitlar bo'lmagan yuzalar orasidagi yopishish trombotsitlar adeziyasi deb ataladi, bu tomirlar shikastlanishidan keyin normal gemostatik reaktsiyalarda ishtirok etishning birinchi bosqichi va patologik trombozning muhim bosqichidir.Qon tomirlari shikastlangandan so'ng, bu tomir orqali oqib o'tadigan trombotsitlar qon tomir endoteliysi ostidagi to'qimalarning yuzasi bilan faollashadi va shikastlangan joyda darhol ochiq kollagen tolalariga yopishadi.10-daqiqada mahalliy yotqizilgan trombotsitlar oq qon quyqalarini hosil qilib, maksimal qiymatga yetdi.

Trombotsitlar yopishish jarayonida ishtirok etadigan asosiy omillar trombotsitlar membranasi glikoproteini Ⅰ (GP Ⅰ), fon Villebrand omili (vW omil) va subendotelial to'qimalarda kollagenni o'z ichiga oladi.Qon tomir devorida mavjud bo'lgan kollagenning asosiy turlari I, III, IV, V, VI va VII turlari bo'lib, ular orasida I, III va IV kollagenlar oqim sharoitida trombotsitlarni yopish jarayoni uchun eng muhim hisoblanadi.vW omili trombotsitlarning I, III va IV turdagi kollagenga yopishishini bog'laydigan ko'prikdir va trombotsitlar membranasidagi glikoproteinga xos GP Ib retseptorlari trombotsitlar kollagenini bog'lashning asosiy joyidir.Bundan tashqari, trombotsitlar membranasidagi GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 va CD31 glikoproteinlari ham kollagenga yopishishda ishtirok etadi.

II.Trombotsitlar agregatsiyasi reaktsiyasi

Trombotsitlarning bir-biriga yopishib qolish hodisasi agregatsiya deb ataladi.Agregatsiya reaktsiyasi adezyon reaktsiyasi bilan sodir bo'ladi.Ca2+ borligida trombotsitlar membranasi glikoproteini GPIIb/IIIa va fibrinogen disperslangan trombotsitlarni birlashtiradi.Trombotsitlar agregatsiyasi ikki xil mexanizm bilan qo'zg'atilishi mumkin, biri turli xil kimyoviy induktorlar, ikkinchisi esa oqim sharoitida kesish stressi tufayli yuzaga keladi.Agregatsiyaning boshida trombotsitlar disk shaklidan sharsimon shaklga o'zgaradi va kichik tikanlarga o'xshash ba'zi psevdo oyoqlarni tashqariga chiqaradi;Shu bilan birga, trombotsitlar degranulyatsiyasi dastlab zich zarrachalarda saqlangan ADP va 5-HT kabi faol moddalarning chiqarilishini anglatadi.ADP, 5-HT ning chiqarilishi va ba'zi Prostaglandinlarning ishlab chiqarilishi agregatsiya uchun juda muhimdir.

ADP trombotsitlar agregatsiyasi uchun eng muhim moddadir, ayniqsa trombotsitlardan ajralib chiqadigan endogen ADP.Trombotsitlar suspenziyasiga oz miqdorda ADP qo'shing (konsentratsiyasi 0,9 da).Agar ADP (1,0) o'rtacha dozalari qo'shilsa m Mol/L atrofida, birinchi agregatsiya fazasi va trombotsitlar tomonidan chiqarilgan endogen ADP tufayli yuzaga keladigan depolimerizatsiya fazasi tugaganidan ko'p o'tmay, ikkinchi qaytarilmas agregatsiya bosqichi sodir bo'ladi;Agar ko'p miqdorda ADP qo'shilsa, u tezda qaytarilmas agregatsiyani keltirib chiqaradi, bu esa to'g'ridan-to'g'ri agregatsiyaning ikkinchi bosqichiga kiradi.Trombinning turli dozalarini trombotsitlar suspenziyasiga qo'shish ham trombotsitlar agregatsiyasiga olib kelishi mumkin;Va ADPga o'xshab, dozalash asta-sekin o'sib borishi bilan, teskari agregatsiya faqat birinchi fazadan agregatsiyaning ikki fazasi paydo bo'lishigacha kuzatilishi mumkin, keyin esa to'g'ridan-to'g'ri agregatsiyaning ikkinchi bosqichiga o'tadi.Endogen ADP ning adenozin bilan chiqishini blokirovka qilish trombin tufayli kelib chiqqan trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qilishi mumkinligi sababli, bu trombinning ta'siri trombinning trombotsitlar hujayra membranasidagi trombin retseptorlari bilan bog'lanishi natijasida yuzaga kelishi mumkinligini ko'rsatadi, bu endogen ADP chiqishiga olib keladi.Kollagen qo'shilishi, shuningdek, suspenziyada trombotsitlar to'planishiga olib kelishi mumkin, ammo faqat ikkinchi fazadagi qaytarilmas agregatsiya odatda kollagen tufayli kelib chiqqan ADP ning endogen chiqishi bilan bog'liq deb ishoniladi.Odatda trombotsitlar agregatsiyasiga olib kelishi mumkin bo'lgan moddalar trombotsitlardagi cAMPni kamaytirishi mumkin, trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qiluvchi moddalar esa cAMPni oshiradi.Shu sababli, hozirgi vaqtda cAMP ning pasayishi trombotsitlarda Ca2 + ning ko'payishiga olib kelishi mumkin, bu endogen ADP chiqishiga yordam beradi.ADP trombotsitlar agregatsiyasini keltirib chiqaradi, bu Ca2+ va fibrinogenning mavjudligini, shuningdek energiya sarfini talab qiladi.

Trombotsitlarning roli Prostaglandin Trombotsitlar plazma membranasining fosfolipidida araxidon kislotasi, trombotsitlar hujayrasida esa fosfatid kislotasi A2 mavjud.Trombotsitlar sirtda faollashganda, Fosfolipaza A2 ham faollashadi.Fosfolipaz A2 katalizi ostida araxidon kislotasi plazma membranasidagi fosfolipidlardan ajralib chiqadi.Araxidon kislotasi trombotsitlar siklooksigenaza va tromboksan sintaza katalizi ostida ko'p miqdorda TXA2 hosil qilishi mumkin.TXA2 trombotsitlardagi cAMPni kamaytiradi, natijada kuchli trombotsitlar agregatsiyasi va vazokonstriksiya ta'siri paydo bo'ladi.TXA2 ham beqaror, shuning uchun u tezda nofaol TXB2 ga aylanadi.Bundan tashqari, oddiy qon tomir endotelial hujayralarida trombotsitlardan prostatsiklin (PGI2) ishlab chiqarishni katalizlashi mumkin bo'lgan prostatsiklin sintaza mavjud.PGI2 trombotsitlardagi cAMPni oshirishi mumkin, shuning uchun trombotsitlar agregatsiyasi va vazokonstriksiyaga kuchli inhibitiv ta'sir ko'rsatadi.

Adrenalin a 2 orqali o'tishi mumkin. Adrenergik retseptorlarning vositachiligi (0,1 ~ 10) m Mol/L konsentratsiyasi bilan ikki fazali trombotsitlar agregatsiyasiga olib kelishi mumkin.Trombin past konsentrasiyalarda (<0,1 mkmol/L da trombotsitlarning birinchi fazali agregatsiyasi asosan PAR1 tomonidan sodir bo‘ladi; yuqori konsentratsiyalarda (0,1-0,3) m Mol/L da ikkinchi faza agregatsiyasi PAR1 va PAR4 tomonidan qo‘zg‘atilishi mumkin. Trombotsitlar agregatsiyasining kuchli induktorlari qatoriga trombotsitlarni faollashtiruvchi omil (PAF), kollagen, vW faktor, 5-HT va boshqalar kiradi.. Trombotsitlar agregatsiyasi ham hech qanday induktorsiz mexanik ta'sir orqali bevosita induktsiya qilinishi mumkin.Bu mexanizm asosan arterial trombozda ishlaydi. ateroskleroz.

III.Trombotsitlarni chiqarish reaktsiyasi

Trombotsitlar fiziologik stimulyatsiyaga duchor bo'lganda, ular zich zarrachalarda saqlanadi a Zarrachalar va lizosomalardagi ko'plab moddalarning hujayralardan tashqariga chiqishi hodisasi ajralib chiqish reaksiyasi deyiladi.Ko'pgina trombotsitlarning funktsiyasi ajralib chiqish reaktsiyasi paytida hosil bo'lgan yoki chiqarilgan moddalarning biologik ta'siri orqali erishiladi.Trombotsitlar agregatsiyasiga olib keladigan deyarli barcha induktorlar ajralib chiqish reaktsiyasini keltirib chiqarishi mumkin.Chiqarish reaktsiyasi odatda trombotsitlarning birinchi fazali agregatsiyasidan keyin sodir bo'ladi va ajralib chiqish reaktsiyasi natijasida chiqarilgan modda ikkinchi faza agregatsiyasini keltirib chiqaradi.Chiqarish reaktsiyalarini keltirib chiqaradigan induktorlarni taxminan quyidagilarga bo'lish mumkin:

i.Zaif induktor: ADP, adrenalin, norepinefrin, vazopressin, 5-HT.

ii.O'rta induktorlar: TXA2, PAF.

iii.Kuchli induktorlar: trombin, oshqozon osti bezi fermenti, kollagen.

2) Qon ivishida trombotsitlarning roli

Trombotsitlar, asosan, fosfolipidlar va membrana glikoproteinlari orqali turli koagulyatsion reaktsiyalarda ishtirok etadi, shu jumladan koagulyatsion omillarning (IX, XI va XII omillari) adsorbsiyasi va faollashishi, fosfolipid membranalari yuzasida koagulyatsiyani rag'batlantiruvchi komplekslarning shakllanishi va protrombin hosil bo'lishini rag'batlantirish.

Trombotsitlar yuzasida joylashgan plazma membranasi fibrinogen, V omil, XI omil, XIII omil va boshqalar kabi turli koagulyatsion omillar bilan bog'lanadi. a Zarrachalar, shuningdek, fibrinogen, XIII omil va ba'zi trombotsitlar omillarini (PF) o'z ichiga oladi, shu jumladan PF2. va PF3 ikkalasi ham qon ivishiga yordam beradi.PF4 geparinni zararsizlantirishi mumkin, PF6 esa fibrinolizni inhibe qiladi.Trombotsitlar sirtda faollashganda, ular XII va XI koagulyatsion omillarning sirt faollashuv jarayonini tezlashtirishi mumkin.Trombotsitlar tomonidan ta'minlangan fosfolipid yuzasi (PF3) protrombinning faollashishini 20000 marta tezlashtiradi.Xa va V omillarni ushbu fosfolipid yuzasiga bog'lagandan so'ng, ular antitrombin III va geparinning inhibitiv ta'siridan ham himoyalanishi mumkin.

Trombotsitlar birlashib, gemostatik trombni hosil qilganda, qon ivish jarayoni allaqachon mahalliy darajada sodir bo'lgan va trombotsitlar X omil va protrombinning faollashishi uchun juda qulay sharoitlarni ta'minlab, ko'p miqdorda fosfolipid yuzalarini ta'minlaydi.Trombotsitlar kollagen, trombin yoki kaolin bilan qo'zg'atilganda, trombotsitlar membranasining tashqi tomonidagi Sfingomiyelin va Fosfatidilxolin fosfatidil etanolamin va fosfatidilserin bilan aylanadi, natijada membrana yuzasida fosfatidil etanolamin va fosfatidilserin ko'payadi.Trombotsitlar yuzasida ag'darilgan yuqoridagi fosfatidil guruhlari trombotsitlar faollashishi paytida membrana yuzasida pufakchalar hosil bo'lishida ishtirok etadilar.Pufakchalar ajralib, qon aylanishiga kirib, mikrokapsulalarni hosil qiladi.Pufakchalar va mikrokapsulalar fosfatidilseringa boy bo'lib, u protrombinni yig'ish va faollashtirishga yordam beradi va qon ivishini rag'batlantirish jarayonida ishtirok etadi.

Trombotsitlar agregatsiyasidan so'ng, uning a Turli trombotsit omillarining zarrachalarda ajralib chiqishi qon tolalarining shakllanishi va ko'payishiga yordam beradi va boshqa qon hujayralarini pıhtılar hosil qilish uchun ushlab turadi.Shuning uchun trombotsitlar asta-sekin parchalanishiga qaramay, gemostatik emboliyalar hali ham ko'payishi mumkin.Qon quyqasida qolgan trombotsitlar qon tolasi tarmog'iga cho'zilgan psevdopodiyaga ega.Bu trombotsitlardagi kontraktil oqsillar qisqaradi, qon pıhtısının tortilishiga olib keladi, sarumni siqib chiqaradi va qon tomirlari bo'shlig'ini mahkam yopishtiruvchi qattiq gemostatik tiqinga aylanadi.

Yuzadagi trombotsitlar va koagulyatsion tizimni faollashtirganda, u fibrinolitik tizimni ham faollashtiradi.Trombotsitlar tarkibidagi plazmin va uning faollashtiruvchisi chiqariladi.Qon tolalari va trombotsitlardan serotoninning chiqishi ham endotelial hujayralarni faollashtiruvchi moddalarni chiqarishiga olib kelishi mumkin.Shu bilan birga, trombotsitlarning parchalanishi va PF6 va proteazlarni inhibe qiluvchi boshqa moddalarning ajralishi tufayli qon pıhtılarının shakllanishi paytida ularga fibrinolitik faollik ta'sir qilmaydi.

（Ushbu maqolaning mazmuni qayta nashr etilgan va biz ushbu maqoladagi mazmunning aniqligi, ishonchliligi yoki to'liqligi uchun hech qanday aniq yoki nazarda tutilgan kafolat bermaymiz va ushbu maqolaning fikrlari uchun javobgar emasmiz, iltimos, tushuning.）